Логро-Мед — клиника в Новокосино. Москва, ул. Николая Старостина, 11

 

Маркеры и тесты

Маркеры и тесты

Интересное из мира клинической лабораторной диагностики

Маркеры и тесты:

  • Фактор роста гепатоцитов – оценка функции печени
  • Остеопонтин — органический компонент кости
  • Эритропоэтин — оценка активности эритропоэза
  • Кальпротектин
  • Гликоделин человека — биохимический маркер развития беременности
  • Гомоцистеин — маркер сердечно-сосудистых заболеваний
  • Кортизол в моче — оценка функции надпочечников
  • Инсулин — оценка функции поджелудочной железы
  • С-пептид — оценка функции поджелудочной железы
  • СА 72-4 (раковый антиген 72-4) — маркер злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта и яичников
  • Альфа 2-макроглобулин — оценка протеинурии и гематурии
  • Helicobacter pylori (13С-уреазный дыхательный тест) СА-19-9 — биомаркер злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта
  • Витамин В12

Фактор роста гепатоцитов – оценка функции печени

Фактор роста гепатоцитов (HGF), также названный фактором распространения (SF), является паракринным многофункциональным плейотропным цитокином. HGF получен из мезенхимы, представляет собой гепарин-связывающий гликопротеин, секретируется в качестве биологически неактивного белка предшественника, состоящего из одной последовательности аминокислот (pro-HGF). При некоторых состояниях, таких как повреждение ткани, pro-HGF превращается в биологически активную форму HGF, за счет протеолитического отщепления специфического участка молекулы. Зрелая молекула HGF - гетеродимер, состоящий из двух цепей (α-цепь 69 и β-цепь 34 кДа), связанные одной дисульфидной связью.

HGF синтезируется, главным образом, в печени. Купферовские клетки в основном обладают стимулирующими функциями при регенерации ткани печени за счет увеличения синтеза HGF. Кроме того, результаты недавних исследований показали, что увеличение синтеза HGF приводит к увеличению количества овальных клеток печени (предполагаемые стволовые клетки) и способствует дифференцировке гепатоцитов. Также HGF синтезируется тромбоцитами человека, в почках, плаценте, легких и селезенке, а также клеточной линией HL-60. HGF опосредует различные биологические эффекты за счет связывания с трансмембранным рецептором тирозин киназой, кодируемой прото-онкогеном c-Met. В физиологических условиях рецептор HGF (HGFR) экспрессируется эпителиальными клетками почти всех тканей. Данные рецепторы могут экспрессироваться и на других клетках, таких как меланоциты, эндотелиальные клетки, клетки микроглии, нейроны, гемопоэтические клетки и опухолевые клетки. HGF действует на различные эпителиальные клетки как митоген (стимуляция роста клеток), мотоген (увеличение подвижности клеток), а также морфоген (индукция формирования многоклеточной структурированной ткани). В связи с этим HGF считают молекулой, необходимой для формирования нормальной структуры ткани во время эмбриогенеза, органогенеза, и регенерации органа. Результаты исследований экспериментальных моделей на животных, а также мультиорганных систем показали выраженные противовоспалительные свойства HGF. HGF подавляет выраженность провоспалительных реакций за счет воздействия на разные патофизиологические механизмы, участвующие в воспалительном ответе, включая активацию паренхиматозных клеток, дисфункцию эпителия капилляров, проникновение и хемотаксис лейкоцитов. Эти противовоспалительные эффекты опосредуются за счет ингибирования сигналов NF-kB и последующего нарушения экспрессии NF-kB-зависимых провоспалительных медиаторов. Кроме того, HGF конституционно синтезируется стромальными клетками красного костного мозга, предполагают, что HGF стимулирует процессы гемопоэза. Также HGF является мощным стимулятором ангиогенеза и метастазирования раковых клеток.

За счет взаимодействие с рецептором, кодируемым прото-онкогеном c-Met, HGF может стимулировать хемотаксис и рост злокачественных опухолевых клеток. Уровень HGF в сыворотке крови повышается у больных с заболеваниями печени, а также у больных с различными видами злокачественных новообразований.

Остеопонтин — органический компонент кости

Остеопонтин (OPN) также известен как сиалопротеин I кости (BSP- 1), ранний активатор Т-лимфоцитов (ETA -1) и секреторный фосфопротеин 1 (SPP1). OPN впервые был идентифицирован в остеобластах, как соединение, имеющее сходство с гликопротеином.

Это внеклеточный структурный белок и, следовательно, является органическим компонентом кости. Ген, кодирующий белок, расположен на длинном плече хромосомы 4, белок состоит в общей сложности из 300 аминокислот. Белок богат остатками аспарагиновой или глутаминовой кислот, что приводит к образованию сильного отрицательного заряда. Белок сильно фосфорилирован и гликозилирован. Формирующийся белок имеет размер 33 кДа; после посттрансляционных модификаций его молекулярная масса увеличивается до 44 кДа.

OPN экспрессируется в различных тканях, таких как костная, зубная, почечная ткань, а также раковыми клетками эндометрия и эпителиальных тканей, содержится в макрофагах, различных типах опухолевых клеток, Т-клетках и гладкомышечных клетках. Белок участвует в резорбции костной ткани, регуляции функций иммунной системы, процессов ангиогенеза, жизнеспособности клеток, заживления ран и биологии раковых клеток.

OPN имеет важное биологическое значение как регулятор функций костной ткани и клеток иммунной системы, соответственно процессов хемотаксиса, активации клеток и апоптоза. При ремоделировании кости остеокласты удаляют старую костную ткань, которая затем замещается при формировании остеокластов. OPN может влиять на гомеостаз кости за счет активации дифференцировки остеокластов или за счет повышения активности остеокластов.

OPN защищает клетки от процессов апоптоза и индуцирует выживаемость и пролиферацию нескольких типов клеток. OPN также связан с образованием опухолевых клеток.

Из-за своей способности взаимодействовать с несколькими рецепторами на клеточной поверхности, OPN играет важную роль во многих физиологических и патологических процессах, включая заживление ран, образование опухолевых клеток, воспаление, метаболизм костной ткани и иммунные реакции. Поэтому регуляция уровней OPN в плазме крови может быть полезна при лечении пациентов с метастазами раковых клеток, остеопорозом и аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит.

Эритропоэтин — оценка активности эритропоэза

Эритропоэтин представляет собой сильно гликозилированный белок с молекулярной массой 30-34 кДа, 165 аминокислот, состоящий из 4 углеводных цепей (1 О-связанная и 3 N-связанных). Сывороточный уровень эритропоэтина зависит от соотношения между синтезом и распадом белка. Примерно 90% эритропоэтина у взрослых образуется в перитубулярных клетках почек в ответ на снижение оксигенации тканей. Показано, что данные клетки содержат гем-содержащий белок, реагирующий на уровень насыщения тканей кислородом. Концентрация эритропоэтина в сыворотке увеличивается при снижении в крови парциального давления кислорода, являющегося функцией гематокрита. В норме наблюдается обратно пропорциональная зависимость уровня сывороточного эритропоэтина от массы циркулирующих эритроцитов.

Определение уровня сывороточного эритропоэтина используется в качестве дополнительного теста для определения причины анемии или эритроцитоза. Апластическая, гемолитическая и железодефицитная анемии протекают с повышением уровня эритропоэтина, тогда как вторичная анемия вследствие почечной недостаточности или другой патологии (например, СПИД) сопровождается низкими уровнями эритропоэтина, не соответствующими степени выраженности анемии, и обусловленными нарушением выработки адекватного количества эритропоэтина в почках. Низкие уровни сывороточного эритропоэтина могут служить ранним признаком отторжения трансплантированной почки. EPO также может использоваться для контроля терапии зидовудином (AZT). Рост концентрации EPO подтверждает лекарственную причину анемии из-за гипо- и аплазии эритроцитарного ростка, ассоциированной с AZT-терапией.

Истинная эритроцитемия, или первичный эритроцитоз, выражается в нестимулированной гиперпродукции эритроцитов, сопровождающейся снижением уровня сывороточного эритропоэтина до субнормального. Вторичная полицитемия, также выражающаяся в увеличении количества массы циркулирующих эритроцитов, является физиологической реакцией на тканевую гипоксию. Тканевая гипоксия может быть обусловлена многими факторами, например легочным фиброзом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, длительным пребыванием на больших высотах, гемоглобинопатиями, либо лекарственной терапией. Некоторые опухоли способны продуцировать эритропоэтин, в этих случаях EPO может использоваться в качестве онкомаркера для контроля эффективности терапии.

Кальпротектин — дифференциальная диагностика синдрома раздраженного кишечника и инфекционных заболеваний кишечника

Кальпротектин – это пептид, связывающий кальций и цинк, молекулярная масса составляет 36 кДа. Примерно 60% от всех белков цитозоля нейтрофильных гранулоцитов составляет кальпротектин. При бактериальной инфекции и воспалении соответствующих внутренних органов, кальпротектин выделяется активированными лейкоцитами, что приводит к повышению его уровня в сыворотке крови, спинномозговой жидкости, моче, слюне или фекалиях.

Каждый год во всем мире выявляется более чем 4 миллиарда случаев диареи, что примерно в 2,5 миллионов случаев приводит к летальному исходу, чаще всего, в развивающихся странах. Проведение дифференциальной диагностики острой инфекционной диареи, которая, соответственно, лечится антибиотиками и других заболеваний, имеющих схожие симптомы и требующие других терапевтических подходов (причем часто эти заболевания бывают неизлечимыми), является ключевым для определения тактики ведения больных с симптомами диареи.

Синдром раздраженного кишечника (или спастический кишечник) является диагнозом исключения. Это функциональное заболевание кишечника, для которого характерна боль в животе, нарушение перистальтики кишечника, диарея или запоры (либо их сочетание). Различные заболевания могут сопровождаться развитием синдрома раздраженного кишечника, такие как целиакия, мальабсорбция фруктозы, паразитарные инвазии (лямблиоз) и другие. У пациентов с синдромом раздраженного кишечника уровни кальпротектина в пределах референсных значений.

Воспалительные заболевания кишечника – группа патологических состояний, связанных с воспалением кишечника. В результате воспалительного процесса нейтрофилы скапливаются на поверхности стенки кишечника. К воспалительным заболеваниям кишечника относят болезнь Крона, язвенный колит и злокачественные новообразования кишечника. Уровень фекального кальпротектина у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника повышен. Поэтому измерение фекального кальпротектина может быть использовано для проведения дифференциальной диагностики синдрома раздраженной кишки и инфекционных заболеваний кишечника..

Синдром раздраженного кишечника (или спастический кишечник) является диагнозом исключения. Это функциональное заболевание кишечника, для которого характерна боль в животе, нарушение перистальтики кишечника, диарея или запоры (либо их сочетание). Различные заболевания могут сопровождаться развитием синдрома раздраженного кишечника, такие как целиакия, мальабсорбция фруктозы, паразитарные инвазии (лямблиоз) и другие. У пациентов с синдромом раздраженного кишечника уровни кальпротектина в пределах референсных значений.

Синдром раздраженного кишечника (или спастический кишечник) является диагнозом исключения. Это функциональное заболевание кишечника, для которого характерна боль в животе, нарушение перистальтики кишечника, диарея или запоры (либо их сочетание). Различные заболевания могут сопровождаться развитием синдрома раздраженного кишечника, такие как целиакия, мальабсорбция фруктозы, паразитарные инвазии (лямблиоз) и другие. У пациентов с синдромом раздраженного кишечника уровни кальпротектина в пределах референсных значений.

Синдром раздраженного кишечника (или спастический кишечник) является диагнозом исключения. Это функциональное заболевание кишечника, для которого характерна боль в животе, нарушение перистальтики кишечника, диарея или запоры (либо их сочетание). Различные заболевания могут сопровождаться развитием синдрома раздраженного кишечника, такие как целиакия, мальабсорбция фруктозы, паразитарные инвазии (лямблиоз) и другие. У пациентов с синдромом раздраженного кишечника уровни кальпротектина в пределах референсных значений.

Измерение кальпротектина полезно для:

  • дифференциальной диагностики синдрома раздраженного кишечника и инфекционных заболеваний кишечника;
  • оценки эффективности лечения инфекционных заболеваний кишечника;
  • предупреждение повторного развития или обострения инфекционных заболеваний кишечника;
  • в качестве альтернативного диагностического теста при противопоказаниях к проведению биопсии или эндоскопии.

Гликоделин человека — биохимический маркер развития беременности

Гликоделин, также как и другие плацентарные белки, считается биохимическим маркером развития беременности, главным образом активности железистого эпителия при имплантации и плацентации. Уровень гликоделина в сыворотке дает информацию о фертильности. Самый высокий уровень гликоделина в сыворотке наблюдается в первый триместр беременности. Вероятность привычного невынашивания у беременных женщин с нерегулярным кровотечением и пониженным содержанием гликоделина в 5 раз выше, чем у женщин с кровотечением и нормальным содержанием гликоделина. У женщин с риском привычного невынашивания беременности во время поздней лютеиновой фазы уровень гликоделина ниже, чем у женщин с нормальным течением беременности. У женщин с внематочной беременностью уровень гликоделина в сыворотке ниже, чем у женщин с внутриматочной беременностью. Также, уровень гликоделина в сыворотке является важным параметром для мониторинга менструального цикла. Измерение концентрации гликоделина может быть использовано для дифференцировки овуляторного и не-овуляторного циклов, помогает получить важную информацию по оплодотворению в условиях in vitro. При двух-плодных беременностях, полученных в условиях in vitro, концентрации гликоделина значительно выше, чем при одноплодных беременностях. Гликоделин в семенной жидкости (до 2% от общего количества белка) вместе с гликоделином материнского эндометрия, делает возможным имплантацию и плацентацию за счет ингибирования иммунного ответа к аллогенному плоду. Снижение уровня гликоделина ниже 7 мкг/мл может привести к спонтанному выкидышу. Очень высокий уровень гликоделина в семенной жидкости также может привести к потере фертильности.

Гомоцистеин – маркер сердечно-сосудистых заболеваний

Гомоцистеин – аминокислота, содержащая тиоловую группу. Ее синтез происходит в результате внутриклеточного деметилирования метионина. Гомоцистеин (Hcy) превращается в цистеин в необратимой каталитической реакции, зависящей от витамина В6. Большая часть гомоцистеина реметилируется в метионин, главным образом, фолат - кобаламин-зависимыми ферментами синтеза метионина. Гомоцистеин накапливается в клетках и выводится в кровоток в результате нарушения этих механизмов. Гомоцистеин циркулирует в плазме чаще всего в окисленной форме (т.е., в форме цистина и цистеин- Hcy дисульфида) и в связанном с белками виде. Также в небольшом количестве в циркуляции находятся восстановленный гомоцистеин и дисульфид гомоцистеина (Hcy SS- Hcy). Общий гомоцистеин (tHcy) – это сумма свободного и белок-связанного гомоцистеинов.

Сильное повышение концентрации гомоцистеина наблюдается у лиц с редкими генетическими дефектами ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина. У пациентов с гомоцистеинурией отмечают задержку умственного развития, ранний артериосклероз, артериальную и венозную тромбоэмболии. Также обнаружены другие, менее выраженные генетические нарушения, которые связаны с умеренным повышением уровня гомоцистеина.

Были проведены эпидемиологические исследования связи между уровнями гомоцистеина в крови и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В результате 27-ми эпидемиологических исследований, в которые было включено более четырех тысяч пациентов, установлено, что повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л связано с увеличением вероятности заболевания коронарных артерий в 1,6 раза (в 1.4-1.7 раза, с 95%-м доверительным интервалом (CI) для мужчин и в 1,8 раза (в 1,3-1,9 раза, с 95%-м CI) для женщин). Это же повышение концентрации гомоцистеина сопровождалось увеличением частоты встречаемости цереброваскулярной патологии в 1,5 раза (в 1,3-1,9 раза, с 95%-м CI) и повышением риска развития заболевания также, как и увеличение концентрации холестерина на 0,5 ммоль/л. Кроме того, обнаружена сильная связь повышения уровня гомоцистеина с увеличением частоты заболеваний периферических сосудов.

У некоторых пациентов с анемией и/или астенией также может отмечаться повышение уровня гомоцистеина.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек отмечены высокие заболеваемость и смертность от причин, связанных с атеросклерозом и сердечно-сосудистых заболеваний. У этих пациентов часто отмечается повышение концентрации гомоцистеина в крови. Хотя у них может быть недостаток какого-либо из витаминов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, основной причиной повышения уровня гомоцистеина у этих больных является нарушение выведения его из крови почками. Прием некоторых лекарственных препаратов также может приводить к повышению уровня гомоцистеина - оксид азота, метотрексат, изониазид, пеницилламин, антиконвульсанты и различные противоэпилептические препараты.

Кортизол в моче — оценка функции надпочечников

Кортизол - это стероидный гормон, выделяемый корой надпочечников в ответ на воздействие адренокортикотропного гормона (АКТГ) (вырабатывается гипофизом). Кортизол участвует в реакциях на стрессорные воздействия, он приводит к повышению артериального давления, уровня глюкозы в крови, может быть причиной бесплодия у женщин, а также подавляет иммунную систему. Кортизол действует через специфические внутриклеточные рецепторы и оказывает влияние на многие физиологические системы, включая иммунную систему, обмен глюкозы, тонус сосудов, использование субстрата и метаболизм костной ткани. Кортизол выводится преимущественно с мочой в несвязанной (свободной) форме.

Кортизол в плазме крови связан с глобулином, связывающим кортикостероиды (ГСК, транскортин), с высокой аффинностью, и альбумином. Для большинства рецепторов доступен только свободный кортизол.

Эти нормальные эндогенные функции являются основой для физиологических последствий хронического стресса - длительная секреция кортизола приводит к истощению мышц, гипергликемии и подавляет иммунные/воспалительные реакции. Такие же последствия возникают в результате длительного применения глюкокортикоидных препаратов. Свободная фракция кортизола представляет метаболически активный кортизол. При нормальных условиях менее 1% выделяется с мочой. При патологических состояниях (синдром Кушинга) уровни свободного кортизола в моче повышаются, так как ГСК не связывает избыточное количество кортизола в плазме, и он выделяется с мочой. При беременности или лечении эстрогенами-прогестогенами увеличение концентрации кортизола в плазме связано с увеличением синтеза транспортного белка, но уровни свободного кортизола в моче в пределах нормальных значений, что указывает на нормальное функционирование надпочечников. Этот тест очень полезен для оценки реальной функции надпочечников, так как позволяет измерять уровень свободного кортизола, то есть, метаболически активной формы. Кроме того, измерение свободного кортизола в моче является лучшим параметром для диагностики синдрома Кушинга.

Инсулин — оценка функции поджелудочной железы

Инсулин - основной гормон, регулирующий обмен глюкозы. Он синтезируется ß-клетками островков Лангерганса в качестве предшественника, проинсулина, при расщеплении которого образуются C-пептид и инсулин. Оба секретируются в эквимолярном количестве в кровоток нижней полой вены. Зрелая молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей: цепь А и цепь B (21 и 30 аминокислот, соответственно). Эти две цепи соединены двумя дисульфидными мостиками. Существует и внутримолекулярный дисульфидный мостик в цепи А.

В основном уровень синтеза инсулина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови, гормон обладает целым рядом важных метаболических действий. Основная его функция состоит в регуляции поступления и использования глюкозы в периферических тканях за счет влияния на переносчик глюкозы. Эти и другие эффекты гипогликемии, такие как ингибирование глюконеогенеза в ткани печени и гликогенолиза, прекращают гормоны, обладающие гипергликемическим эффектом, такие как глюкагон, эпинефрин (адреналин), соматотропин и кортизол.

Концентрации инсулина сильно снижены у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом и некоторых других состояниях, таких как снижение функции гипофиза. Уровни инсулина повышены у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом, ожирением, инсулиномой и такими эндокринными нарушениями, как синдром Кушинга и акромегалия.

С-пептид — оценка функции поджелудочной железы

Инсулин (молекулярная масса 6000 Да) синтезируется β-клетками поджелудочной железы как компонент полипептида проинсулина, состоящего из 86 аминокислотных остатков. При ферментном расщеплении проинсулина образуется инсулин и C – пептид (молекулярная масса 3000 Да), которые поступают в кровоток в эквимолярном количестве. С – пептид, связывающий пептид, назван так, потому что он соединяет A и B цепи инсулина в пределах молекулы проинсулина. C-пептид человека состоит из 31 аминокислотного остатка, молекулярная масса составляет примерно 3000 Да. C-пептид не обладает метаболическими функциями. Но так как C-пептид и инсулин секретируются в эквимолярном количестве, определение уровня C-пептида позволяет оценить уровень синтеза инсулина. Это - причина клинического интереса к определению C-пептида в сыворотке крови и моче. Кроме того, оценка уровней C-пептида с использованием метода ИФА имеет ряд преимуществ, в сравнении с определением содержания инсулина. Время полужизни C-пептида в кровообращении в два - пять раз больше, чем время полужизни инсулина. Поэтому, концентрация С-пептида является более устойчивым маркером уровня синтеза инсулина, чем быстро изменяющийся уровень инсулина. Существенным практическим преимуществом измерения C-пептида является его относительная метаболическая инертность в сравнении с инсулином, поэтому уровни C-пептида в периферической венозной крови приблизительно в 5-6 раз больше, чем уровни инсулина. Кроме того, в сравнении с определением уровня инсулина, определение содержания C-пептида имеет еще одно существенное преимущество – возможность отличать эндогенный инсулин от введенного.

Таким образом, низкие уровни C-пептида могут определяться при снижении концентрации инсулина (например, у больных с инсулинозависимым диабетом) или подавлении его синтеза (как физиологичный ответ на введение экзогенного инсулина), тогда как повышение уровня C-пептида может быть связано с активацией β - клеток, например в инсулиномах. C-пептид также может быть использован как дополнительный тест для оценки толерантности к глюкозе, например при проведении теста на глюкозу с введением глибенкламида. Во всех случаях, определение уровней C-пептида является более точным методом для оценки синтеза эндогенного инсулина, чем определение инсулина в периферической крови. Определение концентрации C-пептида можно проводить, как в сыворотке/плазме крови, так и в моче. Улучшение чувствительности ИФА метода позволило определять содержание C-пептида при чрезвычайно низких концентрациях.

Клиническое значение C-пептида: диагностика инсулиномы и дифференцировка от искусственно вызванной гипогликемии после удаления поджелудочной железы, оценка жизнеспособности клеток островков Лангерганса при транплантации. Недавно клинические показания существенно расширены, определение С-пептида можно использовать для выявления инсулиновой зависимости на раннем этапе сахарного диабета.

Показания к определению

  • Оценка остаточной функции β-клеток у пациентов с сахарным диабетом при терапии инсулином.
  • Определение и мониторинг фазы ремиссии у пациентов с сахарным диабетом I типа.
  • Дополнительный тест для дифференциальной диагностики инсулинозависимого (I типа) и инсулинонезависимого (II типа) сахарного диабета.
  • Выявление искусственной гипогликемии, вызванной инсулином.
  • Дополнительный тест для диагностики инсулиномы (тест на подавление синтеза инсулина).
  • Использование в качестве прогностического теста для оценки течения беременности и развития плода у женщин с сахарным диабетом.
  • Оценка уровня синтеза инсулина у пациентов с заболеваниями печени
  • Мониторинг течения послеоперационного периода у пациентов после удаления поджелудочной железы

СА 72-4 (раковый антиген 72-4) — маркер злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта и яичников

СА 72-4 (раковый антиген 72-4), первоначально был описан в качестве антигенной детерминанты, распознающей B 72.3 (мышиные моноклональные антитела к мембранному экстракту метастазов карциномы молочной железы). СА 72-4 был определен как муцино-подобный гликопротеиновый комплекс (1 МДа), называемый TAG -72 (ассоциированный с опухолью антиген 72). Молекулярная масса белка TAG -72 составляет 48 кДа. Повышенные уровни СА 72-4 в сыворотке и плазме крови были обнаружены у пациентов с различными злокачественными новообразованиями, включая рак поджелудочной железы, желудка, желчного пузыря, толстой кишки, молочных желез, яичников, шейки матки и эндометрия. Самая высокая диагностическая чувствительность теста обнаружена для карциномы желудочно-кишечного тракта и яичников. Хотя при некоторых доброкачественных новообразованиях, таких как ревматические заболевания или киста яичников также может отмечаться повышение уровня СА 72-4, результаты клинических исследований показали, что диагностическая специфичность при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта и яичников превышает 95%. Обнаружена хорошая корреляция уровня СА 72-4 со стадией развития и размером опухоли. СА 72-4 является маркером выбора для терапевтического мониторинга и выбора последующей тактики лечения злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. Возможным вторым маркером является СА 19-9 или РЭА. Кроме того, СА 72-4 был использован в качестве независимого маркера для терапевтического мониторинга и последующего ведения больных раком яичников, в частности, у пациентов, отрицательных по CA 125.

Альфа 2-макроглобулин — оценка протеинурии и гематурии

Альфа 2-макроглобулин – это один из самых больших белков плазмы крови, его молекулярная масса составляет 650-900 кДа, в зависимости от степени гликозилирования.

Он состоит из 4 субъединиц. Альфа 2-макроглобулин действует как ингибитор протеаз всех известных классов эндопептидаз за счет связывания с ними и блокирования их активных сайтов. Комплекс зндопептидазы с α2-Mакроглобулином впоследствии быстро выводится из кровотока за счет механизмов эндоцитозного протеиназного клиренса. Альфа 2-макроглобулин также связывается, транспортируется и регулирует активность многих других молекул, таких как дефенсины, основной белок миелина, а также множество других цитокинов, факторов роста и гормонов.

Измерение белков в моче позволяет проводить диагностику протеинурии, которая определяется при повышении уровня 150 мг белка в сутки. В зависимости от локализации повреждения почек можно выделить следующие виды протеинурии: преренальная, почечная (клубочковая или тубулярная), а также постренальная протеинурия. Дифференциальный диагноз может быть поставлен за счет измерения определенных белков-маркеров с разной молекулярной массой. Очень крупные белки, такие как Альфа 2-макроглобулин, не подвергаются клубочковой фильтрации в почках. Таким образом, обнаружение Альфа 2-макроглобулин в моче свидетельствует о постренальном повреждении почек, когда нефильтрующиеся белки сыворотки попадают в мочу. Причины постренального повреждения почек: воспаление или гематурия, как следствие наличия камней в почках или карциномы.

Показания к применению

  • Обнаружение и дифференцировка протеинурии в зависимости от локализации повреждения почек
  • Дифференциация ренальной и постренальной гематурии

Helicobacter pylori (13С-уреазный дыхательный тест)

Helicobacter pylori принято считать этиологическим фактором хронического гастрита типа В, дуоденита немедикаментозного происхождения этиологическим стимулом развития MALT-лимфомы желудка. Кроме того, предполагается, что он вовлечен в патогенез карциномы желудка.

Распространение инфекции Helicobacter pylori в развитых западных странах характеризуется линейным ростом с возрастом, а в развивающихся странах – большим количеством инфицированных детей и подростков.

Измерение белков в моче позволяет проводить диагностику протеинурии, которая определяется при повышении уровня 150 мг белка в сутки. В зависимости от локализации повреждения почек можно выделить следующие виды протеинурии: преренальная, почечная (клубочковая или тубулярная), а также постренальная протеинурия. Дифференциальный диагноз может быть поставлен за счет измерения определенных белков-маркеров с разной молекулярной массой. Очень крупные белки, такие как Альфа 2-макроглобулин, не подвергаются клубочковой фильтрации в почках. Таким образом, обнаружение Альфа 2-макроглобулин в моче свидетельствует о постренальном повреждении почек, когда нефильтрующиеся белки сыворотки попадают в мочу. Причины постренального повреждения почек: воспаление или гематурия, как следствие наличия камней в почках или карциномы.

В настоящие время для диагностики инфекции Helicobacter pylori используются очень высоко специфические и чувствительные методы, но все они требуют либо инвазивных процедур сбора материала, либо специальных приборов.

Показания к применению

  • Выявление инфекции Helicobacter pylori
  • Мониторинг эффективности терапии Helicobacter pylori

13С-уреазный дыхательный тест
13С-уреазный дыхательный тест является неинвазивным стабильно-изотопным уреазным дыхательным тестом, основанным на применении 13С-мочевины, который в соответствии с Маастрихтским консенсусом, признан «золотым стандартом» в диагностике хеликобактериоза.

В природе углерод встречается в виде двух стабильных нерадиоактивных изотопов: «легкого» с массовым числом 12 (12С) и «тяжелого» с массовым числом 13 (13С). Распространенность 12С составляет 98,89%, 13С – 1,11%. Природное соотношение 13С/12С равно 0,01122.

В основе 13С-уреазного дыхательного теста лежит способность H.pylori продуцировать фермент уреазу, которая в желудке в присутствии воды гидролизует мочевину до NH4+ и HCO3 - с последующим образованием диоксида углерода и аммиака.>

Впоследствии, диоксид углерода всасывается из желудка в кровь, с током крови попадает в в легкие, откуда элиминируется в окружающую среду в составе выдыхаемого воздуха. После принятия per os (питья) водного раствора мочевины, обогащенной изотопом углерода 13С, последняя попадает в желудок. Если в желудке H.pylori отсутствует, то 13С-мочевина в неизменном виде всасывается в кровь и выделяется из организма почками через несколько часов (период полувыведения = 2,5 часа). При этом в выдыхаемом воздухе обнаруживается обычно «природное» соотношение изотопов 13СО2/12СО2. В случае наличия в желудке H.pylori под воздействием выделяемой им уреазы происходит гидролиз 13С-мочевины на 13СО2 и аммиак. 13СО2 поступает через легкие в выдыхаемый воздух, изменяя в нем соотношение 13С/12С в сторону увеличения 13С, которое регистрируется на приборе. Таким образом, появление в выдыхаемой углекислоте избыточного количества 13С с высочайшей степенью точности указывает на инфицированность желудка пациента H.pylori, а по величине соотношения 13С/12С можно дать оценку степени инфицированности. Чем выше показатель этого соотношения, тем больше обсемененность этими бактериями.

СА-19-9 — биомаркер злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта

Сиаловые гликопротеины (SLA) муцинового типа, такие как антигены Льюиса СА 19-9, 19-5 признаны в качестве циркулирующих раковых антигенов желудочно-кишечного рака. Открыты моноклональные антитела клона (1116NS 19-9), моноклональные антитела клона (1116NS 19-9), селективно взаимодействующие с углеводородной детерминантой (CA 19-9), сиалил лакто-N-флукопенрозой II, характерной для карциномы желудочно-кишечного тракта человека, проведена их очистка. Таким образом, стало возможным обнаружение опухолей желудочно-кишечного тракта человека, основанное на определении гликопротеинового антигена СА 19-9, экспрессируемого клеточными линиями колоректального рака. Результаты недавних исследований показали, что уровни СА 19-9 в сыворотке крови часто повышены у пациентов с различными злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта, такими как карцинома поджелудочной железы, ободочной и прямой кишки, желудка и печени. Повышение уровня раковоэмбрионального антигена вместе с CA 19-9 может указывать на заболевания желчного пузыря. Ассоциированный с опухолью антиген также может быть связан в некоторыми злокачественными заболеваниями. Результаты исследований показали, что определение уровней СА 19-9 в сыворотке крови может быть полезным при мониторинге пациентов с указанными выше злокачественными новообразованиями.

Витамин В12

Витамин В12 один из девяти водорастворимых витаминов, необходимых для нормального функционирования организма. Наиболее важная функция витамина В12, которую он играет в организме человека — это образование красных клеток крови и образование миелиновой оболочки вокруг нервов. Так как эффекты витамина на системы организма очень разнообразные, то при дефиците витамина В12 могут развиваться разнообразные симптомы. Дефицит может продолжаться и месяцы, и годы, клинические проявления зависят от причины и тяжести дефицита.

Наиболее частыми причинами развития дефицита витамина В12 являются диета и возраст. Так как основным источником витамина В12 является мясо, у вегетарианцев существует риск развития дефицита, так как с диетой не поступает должное его количество. У пожилых пациентов риск развития дефицита также высок, не столько в связи с питанием, сколько со снижением функции пищеварительного тракта.

Поступление витамина В12 начинается при его поглощении с пищей и расщепляется в слюне. При попадании в кишечник, В12, связанный в пище с белками, выделяется в кислой среде. В12 может связываться с внутренним фактором. При связывании с внутренним фактором В12 становится достаточно стабильным для транспорта по кишечнику, где он может поступать в организм, так как он связан с внутренним фактором.

Для дифференцировки дефицита витамина В12 и фолатов наиболее часто используются два теста: метилмалонил CoA (MMA) и гомоцистеин. Оба дефицита проявляются схожими симптомами. Хотя для обоих дефицитов характерно повышение уровня гомоцистеина, только дефицит витамина В122 приводит к повышению содержания метилмалонил CoA. Повышение уровня метилмалонил CoA и гомоцистеина — важная причина любых симптомов, которые сопровождаются дефицитом витамина В12. Высокие уровни этих двух аналитов в крови могут быть причиной развития оксидативного стресса в клетках и поэтому может сопровождаться активацией процессов апоптоза. В свою очередь, поражение сосудов приводит к развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца и/или нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Паркинсона).

Возможности Логро-Мед:

  •  
    Срочные анализы недорого

    Получение результата анализов от 6 часов до 1 дня.
    Общий анализ крови — 120 руб, онкомаркеры (ПСА общий) — 450 руб, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свбодный, Т4 свободный) — 700 руб.

  •  
    Диагностика

    Самые современные и гарантированные методы диагностики раковых заболеваний всех уровней.

  •  
    Направление на лечение

    Мы направляем пациентов в лучшие клиники Москвы к опытным и заслуженным специалистам.

  •  
    Послеоперационный патронаж на дому

    Заботливые специалисты нашей клиники оказывают медицинские услуги на дому от 1 часа до ежедневной заботы о пациенте.

  •  
    Лечебный массаж

    Наша клиника обладает официальной медицинской лицензией на проведение сеансов лечебного и восстанавливающего массажа.

  •  
    Послеоперационная восстановительная терапия

    Вы можете проходить процедуры как у нас кв лечебно-профилактическом центре, так и на дому.

Анализы на дому!

Сдать анализы вы можете не выходя из дома или на работе! Экономьте своё время, вызывайте медицинских работников Логро-Мед в удобное вам время.

НЕДОРОГО

Подписаться

Яндекс.Метрика

Как нас найти

Адрес
Москва, Новокосино, ул. Николая Старостина, 11
Телефон
+7 985 866-18-48